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Les causes de l'IRC
Qu'est-ce que l'insuffisance rénale ?

L'insuffisance rénale désigne la diminution plus ou moins importante des fonctions des reins.
Sa définition est biologique : elle se traduit par une augmentation de l'urée et de la créatinine dans le sang (voir 3 – L'insuffisance rénale chronique).
L'insuffisance rénale est dite chronique si la destruction des 2 reins est irréversible, sans possibilité de guérison. Il peut être encore possible de la stabiliser et d'éviter le stade terminal et la nécessité de suppléer à leur fonction (dialyse ou transplantation ; voir ces termes).
Environ 5000 personnes parviennent chaque année au stade terminal d'une insuffisance rénale chronique en France. Ce nombre augmente d'environ 6 % par an.
Ces personnes mourraient s'il n'existait pas de moyen de remplacer la fonction détruite des reins. Ces moyens sont les différentes techniques de dialyse : hémodialyse, dialyse péritonéale, hémo(dia)filtration et transplantation rénale.
En 2001, environ 25 000 personnes vivent grâce à la dialyse, et 15 000 grâce à une transplantation rénale.

L'insuffisance rénale aiguë

Elle survient de façon brutale, le plus souvent après une baisse brutale et transitoire de la pression artérielle, lors d'une hémorragie, d'une infection générale (septicémie), d'une intoxication… elle peut aussi survenir lorsqu'il existe un blocage au niveau des voies urinaires (calcul enclavé dans l'uretère, volumineux adénome prostatique…).
Dans le premier cas, les reins sont privés de sang pendant un certain temps, ce qui va léser les néphrons. Il faut quelques jours pour qu'ils retrouvent spontanément leur état antérieur et leur fonctionnement normal.
Pendant cette période, il faut recourir à la dialyse.
L'insuffisance rénale aiguë est habituellement totalement réversible.

L'insuffisance rénale chronique

Comment devient-on insuffisant rénal ?
La plupart des maladies rénales peuvent détruire de manière irréversible les différentes structures rénales et donc évoluer vers l'insuffisance rénale chronique.

A – Maladies glomérulaires
Les glomérulonéphrites : elles atteignent le glomérule.La plupart du temps, leur cause n'est pas connue avec certitude. Elles sont dites "primitives".Elles font quelquefois suite à une glomérulonéphrite aiguë ou à une maladie générale dite "de système" (le lupus, par exemple).Le début peut être insidieux et la maladie n'est alors découverte que lors d'examens systématiques qui révèlent la protéinurie, l'hématurie ou l'hypertension artérielle.Il faut identifier les sous-groupes de la maladie, car ils n'ont pas la même rapidité d'évolution (de 2 à 30 ans). C'est la biopsie rénale qui permet de faire le diagnostic.On ne connaît pas de traitement réellement efficace de ces maladies. Il existe des moyens de prévention précoce, comme la prescription d'antibiotiques lors d'infections banales du type angine, grippes ou plaies cutanées infectées.

Les atteintes glomérulaires liées à des maladies générales : elles sont la cause de 20 % des insuffisances rénales. La cause la plus fréquente est le diabète, qu'il soit insulino-dépendant ou non.Il peut entraîner, au bout de plusieurs années d'évolution, des lésions diffuses des petits vaisseaux au niveau de l'œil, du cœur, et des reins. Cette glomérulopathie diabétique évolue vers l'insuffisance rénale chronique terminale.

B – Les néphropathies interstitielles chroniques
Elles constituent 30 % des insuffisances rénales chroniques et sont caractérisées par des lésions du tissu interstitiel.
Les pyélonéphrites
Elles sont dues à des infections urinaires. Celles-ci sont très fréquentes, surtout chez la femme. La bactérie en cause est dans 85 % des cas un Escherichia Coli, colibacille provenant de la flore intestinale, qui se propage par voie de contiguïté. Ces infections sont en général peu graves, car elles se localisent au niveau de la vessie. Mais si la bactérie atteint des voies urinaires qui se vident mal, soit du fait d'un obstacle (calcul, rétrécissement, grosse prostate), soit du fait d'une gène fonctionnelle (reflux vésico-urétéral, malformation), elle se multiplie et remonte dans le rein. C'est la répétition de ces infections du rein, ou pyélonéphrites, en cas de persistance de l'obstacle, qui provoque une inflammation du tissu interstitiel du rein, qui s'épaissit, se rétracte et entraîne des lésions des tubercules rénaux puis des glomérules.L'évolution vers l'insuffisance rénale terminale est lente, 10 à 40 ans. Elle peut être retardée ou évitée par un traitement chirurgical associé à un traitement antibiotique qui lutte contre l'infection. La prévention passe par un examen biologique dès les premiers signes d'infection urinaire (cystite = brûlures et douleurs lors de la miction).

Les intoxications chimiques
Elles peuvent être professionnelles ou médicamenteuses (exemple : la phénacétine était contenue dans certains médicaments contre la douleur, maintenant interdite, a été la cause d'un certain nombre d'insuffisances rénales)

C – Les maladies vasculaires = Néphroangiosclérose
Ces maladies sont dues à l'hypertension artérielle (HTA).L'HTA touche 10 % de la population. Elle est soit une conséquence des maladies rénales, soit dans 90 % des cas, elle survient sans cause précise et est dite "essentielle".Au bout de nombreuses années, si elle n'est pas traitée, elle lèse la paroi des vaisseaux, surtout ceux du cœur, du cerveau et des reins. Elle entraîne alors une insuffisance rénale chronique due à l'hypertension artérielle et non pas cause de l'HTA. Cette néphro-angiosclérose explique au moins 10 % des insuffisance rénales chroniques du sujet âgé. Si l'HTA est bien traitée, on peut enrayer cette évolution.

D – Maladies congénitales et héréditaires
La maladie polykystique(polykystose) est la plus fréquente : 8 % des insuffisances rénales chroniques sont dues à cette maladie, caractérisée par le développement de nombreux kystes dans les deux reins.Elle peut évoluer à l'âge adulte vers l'insuffisance rénale chronique, mais de façon très lente. Un certain nombre de polykystoses n'atteignent jamais le stade de l'insuffisance rénale chronique terminale.
Le Syndrome d’Alport, qui associe une insuffisance rénale et une surdité.

Signes cliniques de l’IRC
Au fur et à mesure que les lésions rénales s'aggravent, le taux de créatinine s'élève.
Les signes cliniques vont progressivement s'installer, mais de manière très variable selon les sujets, certains d'entre eux arrivant à un stade très avancé sans beaucoup de symptômes cliniques. En particulier la diurèse reste normale : la diminution de la diurèse ("oligurie"), ou même sa quasi-disparition ("anurie") se rencontre au cours des insuffisances rénales aiguës (IRA) secondaires à des agressions brutales (intoxications, chocs, défaillances multiviscérales), et ces IRA guérissent le plus souvent avec reprise de la diurèse; au contraire, dans l'insuffisance rénale chronique, qui ne peut pas guérir, les reins arrivent jusqu'à un stade très tardif à produire des urines qui, certes, sont de mauvaise qualité, mais qui peuvent donner l'illusion d'un fonctionnement rénal satisfaisant. 
L'insuffisance rénale atteint un degré de haute gravité, "pré-terminale", lorsque la créatinine est à 600-700 µml/l, l'urée à 50-60 mmol/l, et lorsque la clairance de la créatinine est au-dessous de 10 ml/mn.
- L'hypertension artérielle survient chez 75% des malades. C'est souvent un des premiers signes permettant de découvrir la maladie rénale : soit que le malade aille consulter car il a mal à la tête, surtout dans la nuque, soit que cete pression élevée soit décelée lors d'un examen systématique (médecine du travail, grossesse, assurance, etc...). Le mécanisme de cette hypertension artérielle est complexe, mais on doit retenir deux facteurs : avant tout l'accumulation de sel que les reins ne peuvent plus éliminer, et chez certains patients sécrétion exagérée par le rein de substances hypertensives (système rénine-angiotensine-aldostérone).
L'hypertension artérielle peut être modérée (180/100 mmHg) ou sévère (diastolique > 115mmHg). Elle va retentir sur le coeur, le cerveau, et également sur le rein : l'élévation de la pression artérielle dans les vaisseaux déjà lésés du rein va accélérer l'évolution de l'IRC.
- L'anémie : la diminution des globules rouges du sang est constante, sauf chez les malades atteints de polykystose. Elle explique le teint pâle du malade, sa fatigue physique et intellectuelle. Elle peut être très importante, autour de 2 millions de globules rouges. L'anémie est due essentiellement à un défaut de production par le rein d'une hormone nécessaire à la production de globules rouges, l'érythropoiétine.
- Les troubles du calcium et du phosphore : les glomérules étant lésés, le phosphore n'est plus assez filtré et il s'élève > 1,45 mmol/l. D'autre part le calcium sanguin s'abaisse ( < 2,20 mmol/l)
Chez le sujet normal, le calcium, apporté par l'alimentation, est absorbé par l'intestin sous l'influence de la vitamine D: celle-ci, pour être efficace, a du être préalablement "activée" au niveau des reins par une enzyme. Au cours de l'IRC, cette activation est insuffisante et le calcium n'est plus absorbé. Les signes cliniques en rapport avec cette profonde altération du calcium et du phosphore sont surtout marqués chez les enfants (rachitisme, retard de croissance); ils prendront une grande importance chez le dialysé.
- Le coma urémique, stade ultime de l'évolution, est marqué par des signes neurologiques (troubles de la conscience, obnubilation, convulsions), une démangeaison cutanée ("prurit") généralisé, un bruit de frottement à l'auscultation du cœur, une inflammation des glandes parotides. Dans le sang on notera, outre l'élévation de l'urée et de la créatinine, une diminution du pH ("acidose") , une élévation du potassium ("hyperkaliémie"), une diminution du sodium ("hyponatrémie") plus ou moins marquées.
L'épuration extra-rénale par dialyse évite naturellement ces signes.